Гипертензивный криз — это внезапное значительное повышение АД, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.
Критериями гипертензивного криза являются:
• внезапное начало;
• значительное повышение АД;
• появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней.
Уровень АД во время криза намного выше, чем обычно у данного больного, однако у разных пациентов он может значительно отличаться. Так, для ребенка с острым гломерулонефритом кризом является даже сравнительно небольшое — до 160/100 мм рт. ст. повышение АД. Для пациента пожилого возраста с расслаивающей аневризмой аорты такое давление также опасно, оно требует немедленного снижения и расценивается как криз. В то же время более высокий уровень АД, например 220/120 мм рт. ст., у больного со стабильной тяжелой гипертензией может не сопровождаться существенным ухудшением состояния, пациент нуждается только в обычном плановом приеме антигипертензивных препаратов. Следовательно, уровень АД не определяет в целом понятия криза. Исключение следует сделать только при очень высоком АД (САД 240 мм рт. ст., ДАД 140 мм рт. ст.), даже если симптомы со стороны органов-мишеней отсутствуют. Такой уровень АД у любого больного может превысить возможности ауторегуляции мозгового кровотока или сократительной способности миокарда и привести к развитию острой гипертензивной энцефалопатиии, СН или других осложнений.
Классификация. В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД, кризы можно разделить на такие две категории:
• осложненные — характеризуются острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу для жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 ч, снижения АД;
• неосложненные — без признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД (табл. 1.19).
Таблица 1.19
Осложненные гипертензивные кризы. Течение характеризуется клиническими признака-ми острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней. Такие кризы всегда сопровождаются появлением или усилением симптомов со стороны органов-мишеней. Они угрожают жизни больного и требуют снижения давления в промежуток времени от нескольких минут до 1 ч (схема 1.2). Лечение осуществляется в условиях палаты интенсивной терапии с применением парентерального введения антигипертензивных препаратов. К этой категории следует отнести также случаи значительного повышения АД, когда угроза жизни возникает не из-за поражения органов-мишеней, а из-за кровотечения, нередко в послеоперационный период.
Схема 1.2. Тактика врача при гипертензивных кризах
Неосложненные гипертензивные кризы. Неосложненный криз характеризуется отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего поражения органов, тем не менее при несвоевременном оказании помощи больному может принимать неблагоприятное течение с развитием осложнений и даже со смертельным исходом. Такие кризы сопровождаются, как правило, появлением или усилением симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивная головная боль, боль в области сердца, экстрасистолия) или вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистые расстройства, дрожь, частое мочеиспускание).
На основании клинических особенностей выделяют церебральные и кардиальные неосложненные кризы. Гипоталамические пароксизмы (по старой терминологии — диэнцефально-вегетативные кризы) рассматриваются как проявление церебрального криза. Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст. следует также расценивать как гипертензивный криз независимо от того, развились симптомы со стороны органов-мишеней или еще нет: при среднем уровне АД, превышающем 150–180 мм рт. ст., ауторегуляторные механизмы, обеспечивающие постоянство мозгового кровотока, становятся несостоятельными, что приводит к развитию острой гипертензивной энцефалопатии или кровоизлиянию. Угрожающим является также значительное повышение АД в ранний послеоперационный период из-за риска кровотечения.
Все эти клинические проявления требуют снижения АД на протяжении нескольких часов, госпитализация не обязательна. Лечение осуществляется путем перорального приема антигипертензивных препаратов или с помощью внутримышечных инъекций.
Термином «гипертензивная энцефалопатия» обозначают обратимый клинический синдром, характеризующийся прогрессирующими расстройствами функции мозга вследствие значительного повышения АД под влиянием любой причины. Он представляет собой крайне тяжелое проявление нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. Гипертензивную энцефалопатию с выраженными клиническими признаками — спутанностью сознания, судорогами, очаговыми невротическими знаками отмечают редко, однако ее элементы в виде интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, нарушений зрения характерны для любого церебрального криза.
Лечение. При осложненном гипертензивном кризе больного госпитализируют в палату интенсивной терапии и немедленно приступают к интенсивной терапии (табл. 1.20).
Таблица 1.20
С учетом того, что рынок в Украине непрерывно пополняется новыми лекарственными средствами (табл. 1.21), приведены практически все современные препараты, даже еще не зарегистрированные в стране, которые рекомендуют для лечения АГ в экстренных ситуациях. Однако из-за дефицита лекарственных средств упомянутой группы в таблицу включены также препараты, которые уже выходят из употребления: триметафана камзилат, клонидин, азаметония бромид, бендазол.
Таблица 1.21
Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую АГ (особенно в сочетании с магния сульфатом), поэтому его применение следует ограничить случаями, когда больные хорошо реагировали на этот препарат ранее (во время планового лечения). Преимущество следует отдавать препаратам кратковременного действия (натрия нитропруссид, нитроглицерин, триметафана камзилат), поскольку они дают управляемый антигипертензивный эффект. Препараты продолжительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Резкое снижение АД повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), коронарного кровообращения (приступы стенокардии, аримтия, иногда ИМ). Особенно высок риск осложнений при внезапном снижении АД у больных преклонного возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.
На первом этапе лечения целью является частичное снижение АД до безопасного уровня — не обязательно до нормального. Чаще всего АД снижают на 20–25%, обычно не ниже 160/100 мм рт. ст. У больных с расслаивающей аневризмой аорты или острой левожелудочковой недостаточностью снижение АД может быть более агрессивным. Больным с цереброваскулярными нарушениями снижать АД следует особенно медленно, при тщательном мониторировании неврологического статуса (табл. 1.22).
Таблица 1.22
В случае развития неосложненного криза, как правило, нет необходимости во внутривенном введении препаратов. Назначают перорально препараты с быстрым антигипертензивным действием или внутримышечные инъекции. Эффективно применение клонидина, который не вызывает тахикардии, не увеличивает сердечный выброс, поэтому его можно рекомендовать при стенокардии, кроме того, этот препарат может быть назначен больным с почечной недостаточностью. Эффект наступает через 5–15 мин после парентерального введения и через 30–60 мин после перорального приема. Препарат противопоказан больным с проявлениями криза со стороны ЦНС: седативный эффект может затруднять объективную оценку неврологического статуса. Клонидин не следует рекомендовать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, кто получает сердечные гликозиды.
Используют также нифедипин, обладающий свойством понижать ОПСС, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение АД отмечается уже через 15–30 мин после его приема, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 4–6 ч. Капсулу нифедипина следует разжевать и содержимое проглотить. Обычно достаточно 5–10 мг нифедипина. При отсутствии эффекта через 30–60 мин прием повторяют. Следует отметить, что Объединенный национальный комитет США по высокому АД считает нецелесообразным применение нифедипина во время криза, чтобы избежать опасности развития мозговой или коронарной ишемии, поскольку скорость и степень снижения АД при суб лингвальном приеме препарата трудно контролировать. Ингибитор АПФ каптоприл понижает АД уже через 30–40 мин после приема благодаря быстрой абсорбции в желудке. Преимуществом препарата является его способность сдвигать кривую ауторегуляции мозгового кровотока влево, в результате чего мозговой кровоток не ухудшается, несмотря на снижение АД. Изредка каптоприл вызывает чрезмерную гипотензию, особенно у больных с гиповолемией, почечной недостаточностью или реноваскулярной гипертензией.
Эффективны комбинации из 2–3 препаратов (например нифедипин + метопролол или нифедипин + каптоприл) (см. табл. 1.20).
В 80–90 годы ХХ в. одним из наиболее широко используемых в нашей стране препаратов для купирования кризов был бендазол. До сих пор его используют врачи скорой помощи и терапевтических стационаров. Эффективность бендазола не следует переоценивать. По способности снижать АД он уступает клонидину, нифедипину, каптоприлу, петлевым диуретикам, а также имеет существенный недостаток, заключающийся в невозможности приема внутрь.
Для профилактики гипертензивных кризов решающее значение имеет регулярная терапия хронической АГ. Лечение улучшает течение заболевания и снижает частоту осложнений. Выявление вторичных форм АГ в начале заболевания и дифференцированный подход к их лечению также являются обязательным условием предупреждения кризов.
Е.П. Свищенко, Л.В. Безродная "Эссенциальная артериальная гипертензия"
Приветствую Вас Гость | RSS